【Inscopix应用】Nature:这一次，我们在活体上看见了帕金森神经元的变化

帕金森病中多巴胺的丢失被认为是通过诱导基底神经节中直接(DSPNs)和间接(ISPNs)通路的纹状体棘投射神经元(SPN)活动减少和过度活动来阻碍运动。相反的失衡可能是过度运动异常的基础，例如用多巴胺前体L-DOPA治疗帕金森氏病引起的运动障碍。

在这里，研究人员通过Inscopix自由活动超微显微钙成像系统，在正常行为的小鼠纹状体区域对数千个SPN进行成像记录，分析了在多巴胺耗竭前后和l-多巴诱导的运动障碍期间这些神经元的发放变化。

图1 自由活动的小鼠的纹状体棘投射神经元(SPN)的钙成像信号

通常，dSPN和iSPN的混合簇在小鼠移动前出现了共同激活。但是，当多巴胺耗竭使SPN活性速率失衡时，就扰乱了编码iSPN簇的运动。与临床疗效相匹配的是，L-DOPA或D2多巴胺受体激动剂比D1多巴胺受体激动剂更有效地逆转了这些异常。在L-DOPA诱导的运动障碍中出现相反的病理生理过程，其中iSPNs表现为低活性，dSPNs表现为无簇状的高活动。

因此，SPN活动的时空分布和比率似乎对纹状体功能至关重要，这样提示了下一代治疗基底节疾病应该针对纹状体活动的这两个方面。

参考文献:

Jones G. Parker, Mark J. Schnitzer. Diametric neural ensemble dynamics in parkinsonian and dyskinetic states. Nature, 2018

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